Рахит

Рахит — это заболевание детей грудного и раннего возраста, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую оче редь фосфорнокальциевого, нарушением образования костей и расстройством функций всех ведущих органов и систем, глав ной причиной которого является дефицит витамина D и его ак тивных метаболитов. Дефицит минерализации и размягчение трубчатых костей у детей дошкольного и школьного возраста на зывают остемаляцией. Остеопороз представляет собой разре жение структуры костной ткани и ее деминерализацию, за счет недостатка кальция в костной ткани.

Причины заболевания. Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются.

1.         Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежемвоздухе, так как 90% эндогенно образующегося витамина D в ор ганизме синтезируется в коже под влиянием солнечного облуче ния. Доказано, что ежедневного пребывания на солнце в течение 1—2 ч с облучением лишь лица и кистей достаточно для под держания нормального уровня метаболита витамина D в крови в течение недели.

2.         Пищевые факторы: установлено увеличение частоты и тя жести рахита в группах детей:

1)    находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями, в которые, в частности, не добавлен витамин D;

2)    длительно находящихся на молочном вскармливании с поздним введением прикормов, при неполноценном питании матери;

3)    получающих, главным образом, вегетарианские прикормы (ка ши, овощи) без достаточного количества животного белка (желток куриного яйца, мясо, рыба, творог), масла.

3.    Недоношенность, которая предрасполагает к рахиту. Этообусловлено тем, что наиболее интенсивное поступление каль ция и фосфора от матери к плоду происходит в последние меся цы беременности, и ребенок менее 30 недель гестации уже при рождении имеет остеопению — снижение массы костной ткани. В то же время при более быстрых темпах роста, чем у доношен ных детей, недоношенным требуются большие количества каль ция и фосфора в пище. Также следует отметить, что нерацио нальные питание и режим жизни беременной могут привести к меньшим запасам витамина D, кальция и фосфора при рож дении и у доношенного ребенка.

4.    Синдром мальабсорбции, например, при целиакии, при котором нарушается всасывание питательных веществ в ки шечнике. Недостаточная активность лактазы также способ ствует нарушению утилизации пищевых ингредиентов.

5.    Хронические заболевания печени и почек, которые приводят к снижению интенсивности образования активных форм витамина D.

6.    Экологические факторы. Избыток в почве, а значит, и в во де, продуктах питания стронция, свинца, цинка и других метал лов приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию рахита.

7.    Наследственные аномалии обмена витамина D и кальцие вофосфорного обмена.

8.    Наследственные аномалии обмена веществ (цистинурия,тирозинемия и др.).

9.    Полигиповитаминозы.

10. Хронические инфекционные процессы.

11. Недостаточная двигательная активность вследствие пери натальных повреждений нервной системы или отсутствия в семье элементов физического воспитания (массаж, гимнастика и др.).

Механизмы развития заболевания. Дефицит витамина D при водит к уменьшению синтеза кальцийсвязывающего белка, ко торый обеспечивает транспорт ионов кальция через кишечную стенку. Снижение уровня кальция в крови активизирует деятель ность околощитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона, действие которого направлено на поддержание постоянного уровня кальция в крови. При этом паратгормон мо билизует выведение неорганического кальция из костей, сни жая одновременно реабсорбцию фосфора в почках. Нарушаются окислительные процессы, кроме того, происходит вымывание со лей из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мяг кими, легко деформируются. В зонах роста происходит разрас тание неполноценной остеоидной ткани. Развивающийся ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних ор ганов. Снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям, более затяжному их течению. Принята следующая классификация:

1)    по периоду болезни (начальный, разгара, репарации, остаточных явлений);

2)    по тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая);

3)    по характеру течения (острое, подострое, рецидивирующее).

Клиника. Первые симптомы появляются чаще всего на 2—3 ме сяце жизни. У ребенка возникают беспокойство, пугливость, раз дражительность, капризы, снижается аппетит, нарушается сон (становится поверхностным), отмечается вздрагивание при гром ком звуке, внезапной вспышке света. Усиливается потливость, главным образом во сне и при кормлении, наиболее сильно по теет волосистая часть головы. Пот имеет неприятный кислый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок постоянно трет голову о подушку, в результате чего появляется облысение затыл ка. Рентгенологические изменения костей обычно отсутствуют. Могут выявляться мышечная гипотония, запоры, небольшая по датливость краев большого родничка. Начальный период рахи та длится от 1,5 недели до 1 месяца, далее нелеченный рахит пе реходит в следующий период болезни — период разгара. В этот период имеются отчетливые изменения со стороны скелета и при знаки нарушения функций внутренних органов. К мягкости и по датливости краев родничка и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа — краниотабес. Затылок уплощается, го лова становится асимметричной. Происходит деформация груд ной клетки. За счет усиленного образования остеоидной ткани появляется утолщение на границе костной и хрящевой части ре бер — так называемые рахитические «четки»; усиливается кри визна ключиц; грудная клетка с боков сдавливается. Передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, возникает «куриная», или «килевидная», грудь. На уров не прикрепления диафрагмы появляется западение — гаррисо нова борозда. Увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз). К более поздним изменениям относятся деформации длинных костей. В результате деформации эпифизов образуются утолщения — «рахитические браслеты», особенно выраженные в области предплечий и голеней. Утолщаются также фаланги пальцев, возникают так называемые «нити жемчуга». Чаще все го ноги искривляются Ообразно, реже — Хобразно, одновре менно и плоскостопие. Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5—2 лет и позже. Прорезывание зубов происхо дит с опозданием, идет непоследовательно, нарушается прикус. Очень часто бывают дефекты эмали и кариес молочных, а затем и постоянных зубов. Характерными для рахита являются также мышечная гипотония и слабость связочного аппарата. Больные дети в положении на спине легко притягивают ногу к голове, да же кладут стопу на плечо (симптом «перочинного ножа»). Вслед ствие дряблости мышц брюшной стенки формируется так назы ваемый «лягушачий живот»; почти всегда имеется расхождение мышц живота. При тяжелом течении рахита могут быть дефор мации таза, ведущие к уменьшению его размеров — плоский ра хитический таз. Затормаживается формирование статических и динамических функций, дети позже других поднимают голо ву, садятся, встают и ходят. При рахите тяжелой степени возни кают расстройства деятельности печени, желудочнокишечно го тракта, белкового, жирового обменов, наблюдается недостаток витаминов группы В, а также витаминов А, С, Е, меди, цинка, магния. Деформация грудной клетки и гипотония дыхательных мышц приводят к нарушению легочной вентиляции, вследствие чего больные рахитом предрасположены к воспалению легких. Из других отклонений от нормы следует отметить увеличение лимфатических узлов, селезенки.

В период выздоровления у ребенка наблюдается уменьшение признаков рахита (расстройства нервной системы, мягкость костей, снижение тонуса мышц, анемия и др.), восстанавли вается концентрация фосфора в крови. Период остаточных при знаков диагностируют спустя 2—3 года, когда нет ни признаков активного рахита, ни лабораторных отклонений от нормы пока зателей минерального обмена, хотя остаются последствия пере несенного рахита в виде деформаций костей грудной клетки, мышечной гипотонии.

Рахит у глубоко недоношенных детей.

Предрасполагающими факторами, кроме низкой массы те ла, являются: неблагоприятные условия внутриутробного разви тия, приводящие к дефициту массы тела, недостаточная мине рализация костной ткани на момент рождения.

Клиника. Признаки: краниотабес, размягчение костей чере па и его деформации, умеренно выраженные рахитические «чет ки», переломы ребер.

Диагностика. Главную роль играет тщательно собранный анамнез и внимательный осмотр ребенка. Для диагностики пе риода и течения рахита выявляют в крови уровень кальция, фос фора, активность щелочной фосфатазы, делают рентгенограм му запястья определяют экскрецию кальция и фосфора с мочой. Соотношение между уровнями кальция и фосфора в сыворотке крови в норме равно 2 : 1, в период разгара рахита повышает ся до 3 : 1—4 : 1. При рахите имеются характерные изменения на рентгенограмме костей. Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для на чального периода рахита. Рахит средней степени тяжести (II) обусловливается средневыраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Рахит III степени (тяжелый) вы являют при обнаружении у ребенка выраженных нарушений костной структуры, тяжелых патологий нервной системы и внут ренних органов, тяжелой анемии, которые тормозят физическое и психомоторное развитие. Острое течение рахита определяет ся наличием неврологических симптомов, симптомами размяг чения костной ткани, чаще наблюдается у недоношенных детей и детей первого полугодия жизни. При подостром течении вы ражены признаки остеоидной гиперплазии (избыточного обра зования остеоида). Развитие заболевания идет медленно, чаще наблюдается у детей второго полугодия жизни (при рахите че реп поражается в первые 3 месяца жизни, деформация грудной клетки возникает, как правило, в 3—6 месяцев, а деформация нижних конечностей, возникает в возрасте, когда ребенок на чинает стоять и ходить). Рецидивирующее (волнообразное) те чение характеризуется чередованием периодов улучшения и обострения процесса.

Лечение. Необходимо комплексное лечение рахита. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее УФО и введение препаратов витамина D. Большое значение имеют рациональное питание (преобладание в пище продуктов, бога тых витаминами, минеральными веществами, в частности каль цием), достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж и гим настика. Специфическое лечение рахита проводят препаратами витамина D. В начальном периоде рахита у доношенного ребен ка, находящегося в благоприятных условиях быта и питания, в ка честве специфического лечения достаточно назначить цитрат ную смесь и водный раствор витамина D2. После достижения терапевтического эффекта лечебную дозу витамина D заменяют профилактической, которую ребенок получает ежедневно в те чение первых двух лет. Лечение витамином D проводится под контролем пробы Сулковича (исследование мочи на содержание кальция). Лечение витамином D в некоторых случаях сочетают с применением препаратов кальция и фосфора (глицерофосфат и глюконат кальция, фитин), назначением витаминов группы В, С, цитратной смеси или сока лимона. Важной частью лечения являются лечебная гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые нормализуют деятельность нервной системы, стимулируют обменные процессы в костях и мышцах. Профи лактика рахита должна проводиться еще до рождения ребенка (антенатальная профилактика). Неспецифическая профилак тика в этот период состоит в следовании режиму дня с доста точным пребыванием на свежем воздухе и двигательной актив ностью, сбалансированной диете, предупреждении и лечении заболеваний, гестозов и невынашивания беременности. Пища беременной женщины должна быть полноценной в отношении количества килокалорий, белков, жиров и углеводов, минераль ных солей и витаминов. Специфическую профилактику целесо образно проводить в последние 3—4 месяца беременности. Су точная потребность беременной в витамине Д составляет 400 МЕ. Витамин D не рекомендуется назначать при возрасте матери старше 35 лет, а также при заболевании сердечнососудистой системы. Это может способствовать избыточному отложению кальция в плаценте и привести к внутриутробной гипоксии пло да, преждевременному закрытию родничка у ребенка, способ ствовать развитию у матери атеросклероза. Постнатальная про филактика рахита начинается с первых дней жизни: естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, правильная организация смешанного и искусственного вскармливания при недостаточном количестве или отсутствии грудного молока у ма тери, прогулки, ежедневный массаж и гимнастика, закаливание. Специфическую профилактику рахита начинают с 3недельного возраста (у недоношенных — с 10—14 дня жизни), назначают ви тамин D по 500 МЕ в день в течение первых двух лет жизни (осенний, зимний и весенний периоды) в сочетании с назначе нием витаминов С, В1 и В2, В5 на 2 недели в месяц. Назначение витамина D чередуется с курсом УФО (15—20 сеансов 2 раза в год). После этого делается перерыв на 3—4 недели.

Вопросы, ответы, комментарии